Индейка запеченная в духовке рецепт

Рецепт: Индейка под картофельной шубкой - запеченная в духовке

Ингредиенты:

филе индейки - 600-700 г ;

картофель - 1,5 кг ;

соль - по вкусу ;

приправы (любимые) - по вкусу ;

масло растительное - 3 ст. ложки ;

масло сливочное - 3 ст. ложки ;

лук зеленый - по вкусу ;

петрушка и укроп свежие - по вкусу

Способ приготовления.

Чаще всего готовлю индейку запеченную в сухарях .

На сей раз хочу предложить Вам простой способ приготовления индейки с гарниром в виде запеченной картошки.

Как обычно, я старалась минимизировать затраты своей энергии и драгоценного времени. ) Получилось быстро, просто и очень вкусно!

Для приготовления этого блюда Вам понадобятся следующие ингредиенты:

Начинаем с того, что чистим картофель, мясо промываем под водой, сливочное масло растапливаем.

Филе индейки нарезаем тонкими небольшими кусочками. Выкладываем на большой сухой противень в один слой. Противень не смазываем. Посыпаем индейку солью и приправами. У меня был черный молотый перец, красный сладкий молотый перец, сушеный чеснок.

Чищенный картофель натираем на крупной терке. Отжимаем сок.

Приготовив однажды картофельную запеканку из сырой картошки. поняла на своем опыте, что делать все надо быстро, иначе картофель потемнеет. Если быстро не получается, то, чтобы избежать потемнения картофеля, его можно промыть холодной водой и отжать.

Выкладываем тертый картофель поверх индейки. Солим.

Растопленное сливочное масло смешиваем с растительным маслом в соотношении 3:3.

Смешиваем с маслом приправы. Я использовала черный молотый перец, красный сладкий молотый перец, сушеный чеснок, смесь трав.

Ставим противень в предварительно разогретую до 190-200*С духовку на 45-50 минут. Через положенное время проверяем на готовность. Картошечка должна запечься, приобрести равномерный золотистый оттенок, жидкость выпариться. Можно уменьшить температуру до 170*С и подержать еще минут 10-15.

Готовое блюдо достаем из духовки, даем немного остыть.

Ножка индейки запеченная в духовке

Для приготовления этого блюда вам понадобится фольга и просторная посудина для маринований мяса. Ножка индейки, запеченная в духовке, получится сочная внутри и с золотистой корочкой снаружи.

Ингредиенты:

- 5 веточек розмарина,

- соль с перцем по вкусу,

- 2 ноги индюшки весом по 700 г,

- 0,5 л красного полусладкого вина.

Приготовление:

1. Первым делом тщательно промываете под проточной водой ножки. Положите их на большое блюдо и присыпьте черным перцем и солью.

2. У веточек розмарина оторвите листочки и постарайтесь, как бы втереть их в мясо. Можно просто на мясе разложить и немножко помять.

3. Затем выливаете на индейку вино и затяните блюдо, на котором она находится, пищевой пленкой. Оставляете для маринования часа на три. Через полтора часа переворачиваете ножки на вторую сторону, тогда они равномерно и хорошо пропитаются маринадом. Да и после запекания получится винный аромат и легкий бардовый цвет.

4. После маринования вино с мяса сливаете, оно уже не нужно. Розмарин не выбрасывайте, а оставьте на мясе.

5. Духовку предварительно нужно прогреть до 220 градусов. Каждую ножку еще немного подсолите, и плотно заверните в фольгу. Можно даже завернуть в два слоя фольги, Главное то, чтобы сок во время приготовления не вытек из фольги, и чтобы мясо хорошо пропиталось этим соком. Запекается это блюдо 70 минут.

Форум Наш Рецепт

Фаршированная индейка, запеченная в духовке

Нравится Не нравится

Наталья 15 Дек 2015

Фаршированная индейка, запеченная в духовке – это необыкновенно вкусно. Сочная индейка, с хрустящей румяной корочкой и фаршем из орехов, яблок и сухофруктов станет одним из основных блюд новогоднего или рождественского праздничного стола. И в день рождения такая индейка будет тоже очень уместна. Готовить несложно, а запеченная индейка получается – пальчики оближешь!

Ингредиенты:

• индейка (примерно 5 кг)


• 1 стакан чернослива (без косточек)


• 1 стакан кураги (без косточек)


• ½ ст. изюм без косточек


• ½ ст. миндаль


• ½ ст. грецкие орехи


• 0,5 кг яблоки


• 30-40 грамм сок граната (можно заменить белым сухим вином или холодной кипяченной водой)


• соль


• перец


• пряные травы


• майонез

Приготовление:

• Индейку подготовить к фаршированию и запеканию: ощипать остатки перьев, вырезать копчиковую железу воле гузки, если нужно, досмалить на газу, особенно бёдрышки (складки), под крыльями, шею. Если у вас электроплита – можно досмалить индейку над свечкой. Отрезаем шею, половину крыльев, вынимаем потроха – это пойдет в бульон.


• Закипятить воду в чайнике, положить индейку в умывальник или дуршлаг и хорошо обдать кипятком внутри и снаружи. Важно, чтобы тушка Не находилась в тазу – поварится кожица. Вода должна сразу уйти. Кипяток уберет все неприятные запахи сырой птицы, особенно смаленых перьев. Отложить минут на 10-15 остывать.


• Тушку индейки посолить, поперчить, натереть пряными травками, смазать майонезом (мне нравится самодельный (домашний), но можно и магазинный) внутри, снаружи и достаточно обильно под кожицей на грудке. Убрать в прохладное место минимум на час, можно на ночь.


• Приготовить начинку для фарширования индейки: орехи и миндаль перемолоть блендером достаточно мелко, но не «добывать» масло.
  


• Помыть чернослив, курагу и изюм. Чернослив и курагу нарезать ножом на 4 части, можно мельче.
  


• Помытые яблоки без сердцевины нарезать кусочками, как для фаршированной утки или мельче. Перемешать молотые орехи, чернослив, курагу и яблоки.
  


• Добавить изюм, сок граната, перемешать. Получается вкусная мокрая каша. Индейка весь этот сок «выпила» в процессе жарки.
  


• Этой кашей фаршируем тушку индюшки. Начинку вкладываем достаточно плотно, но так, чтоб она не распирала тушку как воздушный шар – порвется кожа при жарке, и весь сок уйдет на противень. Зашиваем кожу горловины и животика. Я связываю ноги нитками, тогда капли жира не капают на скатерть.
  


• Перед запеканием можно смазать индейку майонезом еще раз.
  


• Ставим в горячую духовку 200-220 на 3-3,5 часа. Через каждых минут 20-30 переворачиваем и поливаем соком. Готовность проверяю так: проколов вилкой до середины зубцов вилки, придавливаю. Если идет сок без крови – готова, если с кровью – жарю дальше.


• Из книги классических рецептов: время запекания индейки зависит от ее веса, то есть - 20 минут на каждые 500 г при температуре 180-220 C. Когда индейка готова, при протыкании вилкой должен вытекать прозрачный, не мутный сок. Достаем из духовки, убираем нитки.


• Фаршированную индейку, запеченную в духовке подаем к праздничному столу.

Приятного аппетита и с наступающими праздниками!

Индейка, запеченная с фруктами в духовке

Опубликовано 27.11.2011

Калорийность: Не указана

Время приготовления: 180 мин

С древних времен украшением праздничного новогоднего стола были блюда из запеченной домашней птицы. Наибольшую популярность занимает мясо индейки. Из нее всегда получается нежное, мягкое, сочное и очень красивое блюдо. Сочетание сладких фруктов и оригинального соуса придает особую пикантность и необычность этому праздничному угощению. Предлагаем вам приготовить индейку, запеченную с фруктами в духовке, она отлично украсит ваш новогодний стол.

Приготовление

Приготовление:

Для начала необходимо тщательно вымыть индейку, просушить полотенцем и натереть солью тушку снаружи и изнутри, а сверху обмазать растительным маслом, для получения румяной и однородной румяной корочки. Если солью натереть сверху масла, то корочка не получится ровной и однородной.

Нарезать на кусочки половинку апельсина, яблоки, груши, крагу и начинить ими индейку.

Из половинки апельсина и лимона отжать сок, смешать с горчицей, медом и мелко измельченным чесноком и паприкой. Полученный соус шприцом ввести в нескольких местах по всей тушке птицы. А можно просто обмазать соусом всю тушку изнутри и снаружи и кусочки фруктов. Этот не совсем обычный по сочетанию продуктов соус придаст мясу индейки особый вкус и аромат. Зашить индейку нитками и уложить на противень.

Запекать можно в рукаве, тогда индейка будет запекаться в собственном соку. А можно запекать на противне, периодически, поливая ее образовавшимся соком. В таком случае птица получится более яркая, с поджаренной хрустящей корочкой.

В духовке необходимо держать птицу при t= 180 градусов в течение 2.5-3 часов.

Готовую индейку сбрызнуть слегка лимонным соком и выложить на блюдо, украсить зеленью, а вокруг горками по кругу выложить гарнир и зеленый горошек. Можете проявить фантазию и украсить на свой вкус.

Точно также можно попробовать приготовить и другую птицу, но если у вас куриное мясо, то лучше всего приготовьте курицу в пиве. Приятного вам праздничного застолья и счастливого Нового года!

style="display:inline-block;width:300px;height:250px"
data-ad-client="ca-pub-6667286237319125"
data-ad-slot="5736897066">

Ингибиторы фосфодиэстеразы табл без рецепта

Ингибиторы фосфодиэстеразы III

Препараты с положительным инотропным действием, механизм которого иной, чем у сердечных гликозидов и катехоламинов. Благодаря торможению активности третьей субфракции фермента, осуществляющего гидролиз цАМФ, в кардиомиоцитах увеличивается содержание последнего и Са++, а в гладкомышечные клетки сосудов поступление Са++ тормозится. В результате улучшаются систолическая и диастолическая функция желудочков, увеличивается УО и МОК, снижается ОПСС и потребность миокарда в О2.

Ингибиторы фосфодиэстеразы III

Ингибиторы ацетилхолинэстеразы — (синоним антихолинэстеразные средства) применяют главным образом для устранения действия недеполяризующих миорелаксантов. Вместе с тем ингибиторы ацетилхолинэстеразы оказывают влияние и на те холинорецепторы, которые располагаются вне концевых пластинок скелетных мышц. В настоящей главе кратко описана фармакология лекарственных средств, влияющих на

Ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид, Dia-тох) препятствуют реабсорбции Na+ и секреции H+ в проксимальных канальцах. Они являются слабыми диуретиками, поскольку первоначальный эффект ослабляется компенсаторным увеличением реабсорбции этих ионов в более дистальных отделах нефрона. Вместе с тем ингибиторы карбоангид-разы существенно нарушают секрецию H+ в прокси-мальных канальцах и

Наиболее эффективными препаратами для лечения реноваскулярной гипертензии являются те, которые снижают активность системы ренин-ангио-тензин, а именно ингибиторы АПФ, |3-адренобло-каторы и препараты центрального действия, уменьшающие симпатическую активность. Существует несколько ингибиторов АПФ, но в/в можно вводить только эналаприлат (гл. 20). К побочным эффектам ингибиторов АПФ относятся

Наибольшее значение имеют препараты, воздействующие на а - и бета-адренорецепторы и имеющие короткий период полувыведения. Как правило, один и тот же препарат может быть агонистом (стимулятором) нескольких адренорецепторов. Поэтому перед началом лечения необходимо внимательно изучить инструкцию по их применению, знать все положительные и отрицательные свойства, изменения фармакологического

Выделяют гипер - и гипофибринолитические состояния. Они могут быть приобретенные (встречаются чаще) и наследственные. Чаще встречаются приобретенные нарушения. Гиперфибринолитические состояния проявляются геморрагическим синдромом и могут развиваться вследствие: а) избыточной активации фибринолиза, обусловленной: - повышенным выделением/введением в кровь активаторов плазминогена

Основные задачи терапии ВИЧ-инфекции — предотвращение или максимальная отсрочка развития угрожающих жизни состояний. Стратегия противоретровирусной терапии. Применение первого противоретровирусного препарата азидотимидина (тимазид, ретровир, зидовудин) уже к концу 80-х годов доказало, что иммунная система может восстанавливаться на фоне подавления ВИЧ. Ингибиторы обратной

Антиретровирусные препараты применяют для терапии и профилактики ВИЧ-инфекции. Существует 3 класса АРВП: 1. Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ. 2. Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ. 3. Ингибиторы протеазы ВИЧ. Общие показания к применению АРВП Лечение инфекции, вызванной ВИЧ-1 и ВИЧ-2 (зидовудин, фосфазид, ставудин, диданозин, зальцитабин,

В практике анестезиолога-реаниматолога вазодилятаторы применяются в комплексной терапии сердечной недостаточности, для снижения артериального давления при гипертонических кризах, для улучшения тканевой перфузии при лечении травматического и ожогового шока, для управляемой гипотонии при некоторых оперативных вмешательствах, а также для предоперационной подготовки больных с феохромоцитомой.

Система гемостаза включает в себя два звена: клеточное (тромбоциты) и гуморальное (факторы свертывания крови). В данном разделе рассматриваются диагностика и лечение иммунных коагулопатий (иммунные тромбоцитопении описаны в гл. 16, п. III). Для коагулопатий характерны гемартрозы, массивные межмышечные и забрюшинные гематомы, желудочно-кишечные кровотечения. Коагулопатии делятся на врожденные и

Основа – лечебно-охранительный режим и диета. При обострении – стол №1; если ребенок получает висмут трикалия дицитрат (Де-нол) или ингибиторы протонной помпы, то показана безмолочная диета (стол №4). 1) Терапия антацидными препаратами. Современные комбинированные невсасывающиеся антацидные ЛС, помимо кислотонейтрализующего действия, обладают цитопротективным и репаративным эффектом и

Образование уролитов оксалата кальция происходит когда моча перенасыщена кальцием и оксалатом. Дополнительными факторами риска для образования уролитов являются порода, пол, возраст и диета. Как только формирование уролита единожды началось, очаг должен оставаться в мочевом тракте, а условия должны благоприятствовать дальнейшей преципитации минералов и росту уролитов. Следовательно, для

Основная цель терапии синдрома Х — устранение клинических проявлений заболевания. Нитраты эффективно купируют болевой синдром приблизительно у половины этих больных, поэтому лечение рекомендуется начинать с назначения препаратов этой группы. В случаях когда симптоматика сохраняется несмотря на прием нитратов, возможно применение блокаторов кальциевых каналов или блокаторов ?-адренорецепторов.

Исследование ADMIRAL (Abciximab before Direct Angioplasty and Stenting in Myocardial Infarction Regarding Acute and Longterm followup) показало, что в группе больных, получавших до проведения перкутанного коронарного вмешательства абциксимаб на догоспитальном этапе или в ургентном отделении, результаты лечения были лучше, чем у больных, которым это лекарство назначалось позднее, что показало

В исследовании ISAR-REACT (Intracoronary Stenting and Antithrombotic Regimen: Rapid Early Action for Coronary Treatment) больным с ИБС, представляющих группу низкого риска ИБС, рандомизированно назначали абциксимаб или плацебо (были исключены больные с острым коронарным синдромом, инсулинозависимые больные сахарным диабетом и больные с визуализированными тромбами) (табл. 1.40). В этой группе

Результаты избранных исследований, изучавших клиническую ценность ВСР при кардиологических заболеваниях [192] Примечание: ОС – остановка сердца; ПАГ – пограничная артериальная гипертензия, ФВ – фракция выброса; ГКМП – гипертрофическая кардиомиопатия; ПМК – пролапс митрального клапана; ИАПФ ингибиторы ангиотензин–превращающего фермента; ВС –

810. ПРИЗНАК, НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 1) набухание шейных вен 2) асцит 3) анорексия 4) ортопноэ 5) отеки на ногах 169 811. НЕ СООТВЕТСТВУЕТ ПРИЗНАКАМ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 1) резко выраженная одышка (вплоть до удушья) 2) гепатомегалия 3) влажные хрипы в легких 4) тахикардия 5) повышение давления в легочных

1.5. Влияние ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа на эректильную и эндотелиальную функции, их сравнительная характеристика

За последние 20 лет достигнут значительный прогресс в понимании физиологии эрекции, полового члена [139-142], что привело к величайшим достижениям в фармакологическом лечении ЭД путем применения препаратов - ингибиторов ФДЭ-5.

Силденафил

Первым среди них стал силденафил цитрат (Виагра), открывший новую эру в лечении ЭД - эру эффективного перорального лечения. Виагра отвечает основным требованиям, предъявляемым к терапии ЭД: эффективность до 85%, надежность, простота применения, неинвазивность, малое число побочных эффектов. Более того, Виагра привела к. новому качественному скачку в отношении больных к лечению ЭД, возросла активность в стремлении лечить данный недуг.

В то же время, небольшой период полувыведения, а также зависимость препарата от приема пищи приводит к необходимости заранее запланированного полового акта, потере романтичности и спонтанности сексуальной активности, ограничению во времени и частоте сексуальных попыток. Кроме этого, несмотря на высокую эффективность силденафила (58-85%), остается небольшая доля больных (15—42%), у которых терапия этим препаратом малорезультативна или неэффективна [143-145].

Все перечисленное диктовало необходимость продолжения поиска более совершенных лекарственных препаратов, что привело к созданию новых ингибиторов ФДЭ-5.

В 2002-2003 гг. было зарегистрировано два новых препарата, относящихся к группе ингибиторов ФДЭ-5 - тадалафил (Сиалис, Eli Lilly) и варденафил (Левитра, Bayer). Особенности их фармакодинамики и избирательного воздействия на различные типы ФДЭ были призваны нивелировать те негативные моменты, которые ограничивали применение силденафила.

Так тадалафил обладает рядом уникальных свойств. Одним из основных преимуществ тадалафила является длительный период полувыведения (17,5 ч) и, соответственно его пролонгированное действие (36 ч и более). В свою очередь на больного не оказывается временное давление, что приводит к выбору удобного режима половой активности, а самое важное пациент освобождается от психологической зависимости от приема препарата. Кроме того, действие тадалафила не зависит ни от приема пищи, ни от алкоголя [146-150].

В настоящее время описано 11 типов изоферментов ФДЭ, которые, в свою очередь, подразделяются на 21 подтип. Изоферменты ФДЭ играют важную роль в сокращении гладкой и поперечнополосатой мускулатуры, регулировании тонуса сосудов, функции эндокринных и других органов.

Варденафил

Новый представитель ингибиторов ФДЭ-5 - препарат варденафил высокоэффективный и наиболее сильный ингибитор ФДЭ-5 для лечения ЭД. При сравнении фармакодинамических параметров оказалось, что наибольшей активностью in vitro и избирательностью влияния на ФДЭ-5 обладает варденафил. Варденафил также меньше чем силденафил и тадалафил влияет на ФДЭ-6, изофермент, содержащийся в сетчатке глаза, при блокировании которого возникают' нарушения цветоощущения, и на ФДЭ-11, содержащуюся в яичках [151].

Очевидно, что высокая активность варденафила в отношении именно изофермента ФДЭ-5 определяет основной фармакологический эффект данного препарата - расслабление гладкой мускулатуры сосудов пещеристого тела, в то время как его слабая активность в отношении других изоферментов — ФДЭ-1 — ФДЭ-4 и ФДЭ-6 — ФДЭ-11 типов — будет определять низкий спектр выраженности побочных действий, а также лучшую его переносимость.

Особенности различных ингибиторов ФДЭ-5

Фармакокинетические особенности различных ингибиторов ФДЭ-5 имеют важное клиническое значение. Распределение этих препаратов в организме может быть оценено на основании нескольких параметров, показанных в табл. 1.

Таблица 1.

Фармакокинетические параметры различных ингибиторов ФДЭ-5.

Ингибиторы фосфодиэстеразы пятого типа: новые данные

Д. Ю. Пушкарь, П. Б. Носовицкий

В статье приводятся данные последних клинических исследований трех ингибиторов фосфодиэстеразы 5-го типа – силденафила (Виагры), варденафила (Левитры) и тадалафила (Сиалиса). Подчеркивается, что, несмотря на то, что все препараты являются высокоэффективными и безопасными средствами для лечения эректильной дисфункции, они обладают определенными различиями в эффективности и переносимости, выраженность которых может варьировать у разных пациентов. Эти различия могут определять выбор конкретного препарата пациентом. Отмечается, что недостаточная эффективность одного из препаратов не должна быть причиной отказа от применения других ингибиторов ФДЭ-5 – например, варденафил может помочь пациентам, у которых неэффективным оказался силденафил.

Эректильная дисфункция (ЭД) определяется как неспособность достигать и (или) поддерживать адекватную эрекцию полового члена, что ограничивает или делает невозможным удовлетворительное половое общение. Наиболее эффективным и удобным методом лечения ЭД считают применение ингибиторов фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ-5) – силденафила (Виагры), варденафила (Левитры) и тадалафила (Сиалиса) [14]. Механизм действия всех ингибиторов ФДЭ-5 одинаковый: они не оказывают прямого расслабляющего действия на кавернозные тела, но усиливают при сексуальном возбуждении релаксирующий эффект оксида азота путем ингибирования ФДЭ-5 и повышения концентрации цГМФ [3].

Все три препарата быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта. Одновременный прием жирной пищи уменьшает и задерживает всасывание силденафила. Скорость и полнота всасывания варденафила в меньшей степени зависят от жирности пищи. Эти показатели несколько уменьшаются только при содержании жиров свыше 57 %, а при содержании менее 30 % не изменяются. Скорость и степень всасывания тадалафила не зависят от приема и состава пищи. Биодоступность силденафила составляет 40 %, варденафила – 15 %.

Наиболее принципиально ингибиторы ФДЭ-5 различаются по таким параметрам, как время достижения максимальной концентрации и период полувыведения ( см. таблицу ).

Варденафил превосходит другие препараты этой группы по скорости достижения максимальной концентрации в крови – в среднем через

30–40 минут. Практически это означает, что варденафил обеспечивает возможность более быстрой готовности к проведению полового акта, чем силденафил и тадалафил. Так, в проспективном рандомизированном двойном слепом клиническом исследовании с параллельными группами, в котором участвовали 732 мужчины с ЭД, отмечен достоверный эффект варденафила уже через 10 и 11 минут после приема препарата в дозах 10 и 20 мг соответственно [9]. В течение первых 25 минут после приема варденафила у каждого второго мужчины с ЭД возникала эрекция, достаточная для проведения полового акта. В контрольной группе она наблюдалась лишь у 26 % пациентов. По данным тех же авторов, процент эффективных попыток проведения полового акта (75–77 %) почти не зависел от времени, прошедшего с момента приема препарата (< 15 минут, < 20 минут, < 25 минут, < 30 минут, < 35 минут). В исследовании Valiquette L. et al. (2004) успешные попытки проведения полового акта в период < 15 минут после приема препарата отмечены у 52–64 % пациентов в группе варденафила по сравнению с 33 % в группе плацебо. При использовании силденафила и тадалафила эрекция в течение 15 минут возникает реже – примерно у трети мужчин [5, 10, 11].

Период полувыведения (t½) силденафила и варденафила составляет около 4 часов, тадалафила – 17,5 часов. Однако следует отметить, что в соответствии с последними исследованиями, процент успешных попыток проведения полового акта после приема варденафила остается достаточно высоким и через 8–12 часов [18]. Соответственно, клинический эффект варденафила продолжается свыше периода полувыведения. Клинический эффект тадалафила продолжается в течение 36 часов у 59,2 % пациентов [26].

При применении тадалафила пациенты могут выбрать наиболее подходящий момент для интимной близости в течение 1,5 суток, что для некоторых мужчин более предпочтительно в связи с отсутствием необходимости принимать лекарство в строго определенное время. В то же время длительный период полувыведения тадалафила является причиной более высокой частоты миалгии, обусловленной депонированием крови в мышцах. Кроме того, повышается риск лекарственных взаимодействий у пациентов, получающих сопутствующую лекарственную терапию по поводу заболеваний внутренних органов, в частности с органическими нитратами. Наконец, во многих случаях подобная продолжительность действия просто не нужна. Например, по данным Stief C. G. et al (2004), 88–93 % попыток полового акта имеют место в первые 120 минут после приема варденафила.

Прямых сравнительных исследований эффективности и безопасности ингибиторов ФДЭ-5 не проводилось, а результаты исследований отдельных препаратов достаточно трудно сопоставлять в виду различий в популяции пациентов, критериев включения и методов статистического анализа. Очевидно, что различия в эффективности препаратов минимальны. In vitro наиболее высокая тропность к ФДЭ-5 продемонстрирована у варденафила. Его концентрация, необходимая для эффективной блокады ФДЭ-5, была минимальной по сравнению с силденафилом и тадалафилом [25]. In vivo эффект варденафила сопоставим c эффектом других ингибиторов ФДЭ-5. Согласно данным регистрации препаратов в Европе, доля успешных попыток полового акта при терапии силденафилом в дозе 50–100 мг составила 66 %, варденафилом в дозе 20 мг – 65 % и тадалафилом в дозе 20 мг – 75 %. Клиническая эффективность может частично зависеть и от других действий препаратов. В частности, показано, что варденафил улучшает оргастическую функцию, повышает качество жизни [4] и уменьшает выраженность нередко сопутствующей ЭД депрессии [7].

Большая часть нежелательных явлений при использовании ингибиторов ФДЭ-5 связана с их основным механизмом действием – блокадой ФДЭ-5 [1]. Помимо кавернозной ткани, ФДЭ-5 обнаруживается в гладкой мускулатуре сосудов других органов, легких, почках, кардиальном отделе желудка и тромбоцитах. Распределение ФДЭ-5 в организме подвержено индивидуальным вариациям, поэтому для всех препаратов этой группы характерны общие нежелательные эффекты, связанные с блокадой фермента в различных органах. К ним относятся: головная боль, приливы, диспепсия и заложенность в носу. По сравнению с тадалафилом силденафил и варденафил несколько чаще вызывают приливы, но реже – диспепсию (дискомфорт в эпигастрии) и миалгии. По сравнению с силденафилом тадалафил и варденафил в меньшей степени блокируют ФДЭ-6 и, соответственно, реже вызывают преходящие нарушения цветового зрения [21, 22].

По влиянию на гемодинамику ингибиторы ФДЭ-5 напоминают нитраты [8]. Поскольку оксид азота участвует в регулировании уровня АД, ингибиторы ФДЭ-5 обладают небольшим гипотензивным эффектом, который потенцируется нитратами. При одновременном приеме с нитратами возможно значительное снижение уровня АД. Соответственно, основным противопоказанием к применению ингибиторов ФДЭ-5 является одновременный прием органических нитратов – в соответствии с существующими рекомендациями, их можно использовать не ранее, чем через 24 ч после приема коротко действующих ингибиторов ФДЭ-5 и не ранее чем через 48 ч после приема тадалафила. Варденафил не следует применять у пациентов с удлиненным интервалом QТ из-за возможности нарушений сердечного ритма [19].

Ингибиторы ФДЭ-5 не рекомендуется принимать лицам, у которых сексуальная активность сопряжена с потенциальным риском осложнений: в течение 90 дней после перенесенного инфаркта миокарда, при нестабильной стенокардии или стенокардии, возникающей во время полового акта, сердечной недостаточности II ФК (по NYHA) и выше, развившейся в течение последних 6 месяцев, неконтролируемых нарушениях сердечного ритма, артериальной гипотензии (АД < 90/50 мм рт. ст.) или неконтролируемой артериальной гипертензии [13], а также в течение 6 месяцев после перенесенного инсульта [16]. Кроме того, препараты этой группы с осторожностью применяют у пациентов с предрасположенностью к приапизму (например, при серповидно-клеточной анемии, множественной миеломе или лейкозе) или у пациентов с анатомической деформацией полового члена (например, при угловом искривлении, кавернозном фиброзе или болезни Пейрони).

Таким образом, все три ингибитора ФДЭ-5 являются высокоэффективными и безопасными средствами для лечения ЭД, с одинаковыми показаниями и противопоказаниями к применению [15]. Вместе с тем они обладают определенными различиями в эффективности и переносимости, выраженность которых может варьировать у разных пациентов.

При отсутствии сравнительных исследований силденафила, тадалафила и варденафила и примерно одинаковой стоимости выбрать один из ингибиторов ФДЭ бывает достаточно сложно. Во всяком случае, врачу следует информировать пациентов о наличии выбора и объяснять различия между имеющимися тремя препаратами этой группы. Например, нарушения цветовосприятия могут стать причиной отказа от терапии силденафилом у водителя автотранспорта. Одни пациенты предпочитают принять варденафил за 10 минут до полового акта, другим удобнее использовать тадалафил в пятницу, чтобы быть в необходимой форме в течение уик-энда. Для любителей жирной пищи предпочтительным может оказаться использование тадалафила или варденафила.

Выяснению предпочтений пациентов было посвящено несколько исследований. В исследовании, проведенном Porst H. и соавт. (2003), приняли участие 150 пациентов с ЭД, в том числе 24 (15 %), ранее не получавших лечение, и 126 (85 %), постоянно принимавших силденафил. Всем пациентам рекомендовали последовательный прием как минимум 6 таблеток каждого ингибитора ФДЭ-5 (силденафила, тадалафила или варденафила). В конце исследования для продолжения терапии силденафил выбрали 13 % пациентов, варденафил – 30 %, тадалафил – 45 %. В многоцентровом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании, проведенном Sommer F. (2004) [17], предпочтения пациентов распределились следующим образом: 34 % предпочли силденафил (50 мг), 19 % – тадалафил (10 мг) и 47 % – варденафил (10 мг). При необходимости использования больших доз препаратов 18 % пациентов отдали предпочтение силденафилу (100 мг), 40 % – тадалафилу (20 мг), 43 % – варденафилу (20 мг).

Обычно терапию начинают с малой дозы (например, варденафил в дозе 10 мг). При отсутствии эффекта дозу препарата увеличивают (например, варденафил – 20 мг). Следует учитывать, что недостаточная эффективность одного препарата не должна быть причиной отказа от применения других ингибиторов ФДЭ-5 – например, варденафил может помочь пациентам, у которых неэффективным оказался силденафил [24].

Как принимать «Сиалис» и его преимущества

В лечении эректильной дисфункции (ЭД) произошла революция с развитием ингибиторов фосфодиэстеразы типа 5. Тадалафил (Cialis, «Сиалис») является новейшим и самым универсальным ФДЭ-5 ингибитором в клиническом арсенале лечения мужской импотенции. В аптеках он продается, что называется, sin receta (без рецепта).

Патофизиология ЭД имеет множество причин, включая психологические, гормональные, нейрогенные, сосудистые, вызванные употреблением наркотиков или кавернозным ухудшением от любого из вышеупомянутых факторов. Наиболее распространенный тип ЭД — смесь из психогенных и органических причин.

В мае 2002 года, в ходе 97-й ежегодной встречи Американской урологической ассоциации в Орландо, США, были представлены первые отчеты об эффективности и продолжительности действия тадалафила на ЭД.

Тадалафил был одобрен для использования в Европе в конце 2002 года, и 21 ноября 2003 года был одобрен FDA для использования в Соединенных Штатах.

Наиболее уникальной характеристикой данного препарата является его длинный период полураспада (и, следовательно, продолжительность действия) — 17,5 часов у молодых мужчин и 21,6 часов у пожилых. В то время как период полураспада силденафила («Виагра») и варденафила («Левитра» ) составляет около 4 часов.

Клинические испытания доказали безопасность и эффективность «Сиалиса» для всех степеней тяжести и этиологии ЭД, в том числе импотенции, с трудом поддающейся медикаментозной терапии.

Как принимают «Сиалис»:

• Вы не должны принимать «Сиалис» больше одного раза в сутки.


• Всегда принимайте препарат точно так, как скажет врач андролог или сексолог.


• Максимальная рекомендованная доза «Сиалиса» — 20 мг. Таблетка принимается до полового акта.


• Если у вас есть заболевание почек, рекомендуемая доза «Сиалиса» — 10 мг. Эта доза может быть увеличена до 20 мг.


• Для пациентов с тяжелой почечной недостаточностью 10 мг — максимальная рекомендуемая доза.


• Если у вас есть заболевание печени, рекомендуемая доза «Сиалиса» — 10 мг. Пациентам с тяжелой печеночной недостаточностью нужно руководствоваться советом своего врача.


• Для пожилых людей или людей с диабетом особой дозировки не требуется.


• При симптомах, связанных с доброкачественной гиперплазией простаты, рекомендуемая доза препарата составляет 5 мг. Таблетки принимаются один раз в день.


• Корректировка дозировки не требуется у пациентов с заболеванием почек, если у них нет тяжелой почечной недостаточности.


• Таблетку следует запивать полным стаканом воды.

Тадалафилу (Cialis) требуется в среднем 2 часа, чтобы достичь своей максимальной концентрации, по сравнению с примерно 50 минутами для силденафила и варденафила.

Различия в желудочно-кишечном всасывании с жирной пищи объясняют различную максимальную концентрацию в плазме между тремя ингибиторами ФДЭ-5 («Сиалисом», «Виагрой» и «Левитрой»). В то время как при одновременном приеме с жирной пищей эффективность «Виагры» и «Левитры» может быть снижена, на поглощение «Сиалиса» не влияет ни жирная пища, ни потребление алкоголя. Эта уникальная фармакокинетическая черта «Сиалиса» является результатом более медленной абсорбции и более длительного периода полувыведения.

Как действуют таблетки «Сиалис» и как долго продолжается действие

«Сиалис» используется для лечения эректильной дисфункции (импотенции) мужчин.

Тадалафил — активное действующее вещество в cialis таблетках, принадлежит к группе лекарств, названных ингибиторы фосфодиэстеразы типа 5 (ФДЭ-5).

В одной таблетке «Сиалиса» содержатся:

• 5 мг тадалафила.


• Немедицинские ингредиенты: натрий-кроскармеллоза, гидроксипропилцеллюлоза, гидроксипропилметилцеллюлоза, железа оксид, моногидрат лактозы, стеарат магния, микрокристаллическая целлюлоза, натрий лаурилсульфат, тальк, диоксид титана и триацетин.


• Это лекарство не содержит сахарозу, глютен, тартразин или какие-либо другие красители.

Сиалис: описание действия

• Фермент фосфодиэстераза типа 5 препятствует эрекции путем расщепления циклического гуанозинмоносфата (цГМФ).


• Вещество цГМФ необходимо для расширения артерий пениса, чтобы они лучше наполнялись кровью и снабжались кислородом.


• Ингибиторы фосфодиэстеразы типа 5. такие как тадалафил. не дают ФДЭ-5 расщеплять цГМФ. Это позволяет пенису наполниться кровью и остаться эрегированным достаточно долго для полового акта.

Преимуществом таблеток «Сиалис» является то, что тадалафил остается активным в организме гораздо дольше, чем у других препаратов. «Виагра» и «Левитра» действуют около четырех-пяти часов (а иногда и до 12 часов). А у «Сиалиса» действие колеблется от 24 до 36 часов, поэтому его иногда называют «лекарство на выходные».

Подробнее о препарате

Тадалафил также употребляют для лечения симптомов доброкачественной гиперплазии предстательной железы у мужчин с увеличенной простатой. Он расслабляет мышцы в предстательной железе и мочевом пузыре и помогает облегчить такие симптомы, как частая потребность мочиться, болезненное мочеиспускание или ощущение не полностью опорожненного мочевого пузыря. «Сиалис» может быть использован для лечения людей, которые испытывают как эректильную дисфункцию, так и гиперплазию простаты.

Частые вопросы о действии «Сиалиса»

1. Вреден ли «Сиалис»?
   

При передозировке — несомненно, даже для совершенно здоровых людей. Также он может быть вреден при противопоказаниях, указанных в инструкции к данному средству или при одновременном приеме с лекарством, содержащим нитраты.

Через сколько начинает действовать «Сиалис»?
Начало действия тадалафила может произойти спустя 15 минут после принятия дозы, хотя успешная эрекция в этот момент возникает менее, чем у 40% мужчин. Вот почему врачи не убеждают пациентов, что действие препарата наступит очень быстро, потому что может пройти до 2 часов, прежде чем мужчина будет способен к сексуальному контакту. Необоснованные ожидания от «Сиалиса» могут вызвать чувство беспокойства или потерю доверия к врачу, что приводит к неэффективности лечения.

«Сиалис» не помогает — что делать?

Препарат работает только при сексуальной стимуляции и не увеличивает сексуальное желание. Если вам не подошел данный препарат, можно (после консультации с урологом или андрологом ) воспользоваться другими препаратами, такими как «Сиалис Софт », «Виагра», «Левитра» или их дженерики (generic — копия лекарственного средства с тем же действующим веществом, но другим названием).

Тадалафил также зарекомендовал себя как эффективное средство для ЭД, вызванной лечением рака простаты, таким как простатэктомия.

• Все доступные методы лечения рака предстательной железы, в том числе радикальная простатэктомия, внешняя лучевая терапия, брахитерапия, криотерапия и т. д. могут привести к ЭД. ЭД после лечения рака предстательной железы включает в себя органические и психогенные причины. Например, сильная тревога и депрессия могут привести к психогенной ЭД.


• Тадалафил и другие ингибиторы ФДЭ-5 дозированные как в непрерывном режиме, так и по требованию, были предложены для лечения эректильной дисфункции и профилактики ЭД после простатэктомии. В небольшом проспективном наблюдательном исследовании 27 пациентов, перенесших простатэктомию, получали тадалафил 20 мг каждые 3 дня, начиная с первого послеоперационного дня (Carson et al 2005 г.).


• Спустя 6 недель 89% мужчин сообщили о возникновении эрекции, а 50% имели успешный половой акт.


• Спустя 6 месяцев количество пациентов, способных успешно заниматься сексом, возросло до 78%.

Формы выпуска препарата «Сиалис» и дозировки на «Сиалис» 20 мг, «Сиалис» 5 мг, «Сиалис» 40 мг

Существуют следующие формы выпуска препарата «Сиалис»:

• «Сиалис» 2,5 мг — желто-оранжевые, миндалевидные, покрытые оболочкой таблетки, с гравировкой на одной стороне «C2½». Содержат тадалафила 2,5 мг.


• «Сиалис» 5 мг (для использования один раз в день) — желтые, миндалевидной формы таблетки с пленочным покрытием, отмеченные на одной стороне «C5». Содержат тадалафила 5 мг.


• «Сиалис» 10 мг — каждая желтая, миндалевидная таблетка с пленочным покрытием, отмеченная на одной стороне «C10», содержит тадалафила 10 мг.


• «Сиалис» 20 мг — на фото видно, что это оранжевые, миндалевидные таблетки с пленочным покрытием, отмеченные на одной стороне «C20». Содержат тадалафила 20 мг.

Формы «Сиалис» геля не существует. Но есть препарат Apcalis-sx, который является аналогом оригинального «Сиалиса». Он выпускается в виде геля и предназначен для лечения эректильной дисфункции. Также есть дженерики «Сиалиса» 40 мг.

«Сиалис дапоксетин» и «Сиалис форте» — это средства для улучшения мужской потенции.

• В первом препарате содержится комбинация из тадалафила 20 мг и дапоксетина 60 мг.


• Во втором препарате содержатся различные растительные вещества, а также цинка оксид, L-аргинин, индол-3-карбинол, кверцетин и витамины (В6, В9, В12). То есть тадалафила в «Сиалис форте» нет.

Цены на лекарство «Сиалис» зависят от дозировки. Помните, что оригинальные таблетки никогда не будут продавать barato (дешево), за 300-400 рублей.

• В Москве, Тольятти и других городах России цена 1 таблетки с 20 мг тадалафила — 1074 рубля.


• Стоимость упаковки «Сиалиса» (14 таблеток по 5 мг) — 3179 руб.


• Стоимость упаковки по 28 шт (5 мг) — 5469 руб.

В аптеках Харькова, Киева, Донецка и других городов Украины можно comprar (купить) «Сиалис» от 500 гривен за 1 таблетку 20 мг, до 6000 гривен за упаковку 14 таблеток по 5 мг.

Как проводить курс лечения «Сиалисом»: противопоказания к лечению «Сиалисом»

«Сиалис» может быть принят с пищей, алкоголем или без них. Тем не менее, употребление алкоголя может повлиять на вашу способность достигать эрекции, поэтому следует избегать чрезмерного потребления алкоголя.

«Сиалис»: курсовой прием при эректильной дисфункции

• 10 мг или 20 мг препарата следует принимать не менее чем за 30-60 минут до ожидаемой сексуальной активности. Количество времени, необходимое для того, чтобы препарат сработал, варьируется от человека к человеку. У некоторых мужчин Cialis начинает действовать спустя 16 минут после приема таблетки, но в первый раз рекомендуется принять его не менее чем за час до секса.


• Cialis эффективен в течение 36 часов. то есть после его приема можно достичь эрекции (при сексуальной стимуляции) в любое время в течение 36 часов.


• Препараты, относящиеся к ингибиторам ФДЭ-5, предназначены для постоянного эпизодического приема. Определенного курса «Сиалиса», «Виагры» или «Левитры» не существует.


• Многие вещи, такие как вес тела, болезни и прием лекарственных препаратов могут влиять на дозу лекарства. которая нужна человеку. Если ваш врач рекомендует дозу, отличную от той, что указана в статье, последуйте совету врача.


• Спустя три месяца приема «Сиалиса» наступает улучшение эректильной функции в виде спонтанных эрекций. Если же ЭД вызвана психологическими проблемами, улучшение обусловлено повышением веры в свои сексуальные возможности.

Пока что «Сиалис» является единственным лекарством против импотенции, низкая доза которого подходит для ежедневного использования. Начальная доза составляет 2,5 миллиграмм; если это не работает, суточная доза может быть увеличена до 5 мг.

Решение об использовании более низких доз «Левитры» или «Виагры» будет опрометчивым, так как нет доступных данных об эффективности такого приема.

Побочные эффекты:

• «Сиалис» работает, расслабляя гладкие мышечные клетки, что расширяет кровеносные сосуды — главным образом, в пенисе, но и в других частях тела. Наиболее распространенным побочным эффектом при приеме «Сиалиса» является головная боль, которая возникает у 16% мужчин .


• Другие реакции включают: покраснение кожи, расстройство желудка, заложенность носа и инфекции мочевых путей. Но когда препарат используется должным образом, эти побочные эффекты относительно слабые, и большинство из них исчезнет через несколько часов.


• В редких случаях мужчины испытывают временные, легкие проблемы со зрением из-за уменьшения притока крови к зрительному нерву. В основном, появляется синий оттенок у предметов, а также повышенная чувствительность к свету и размытость зрения. Тем не менее, люди с пигментным ретинитом, редким заболеванием глаз, должны быть очень осторожны при использовании «Сиалиса».


• Внезапная потеря слуха является еще одним редким побочным эффектом ингибиторов ФДЭ-5.

Большое рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое испытание с участием 2102 мужчин показало, что тадалафил хорошо переносится. Пятьдесят один процент мужчин, использующих тадалафил (20 мг) испытал хотя бы одно нежелательное явление, но только 3,2% прекратили лечение.

Взаимодействие с лекарственными и иными средствами:

• Мужчины, которые принимают лекарства, известные как альфа-блокаторы (доксазозин, теразозин и тамсулозин), должны быть осторожными при лечении «Сиалисом». Данные средства могут усилить побочные эффекты «Сиалиса» .


• Еще одним распространенным препаратом, который взаимодействует с ингибиторами ФДЭ-5, является циметидин. Он используется при изжоге и язве желудка. Циметидин замедляет распад «Сиалиса», из-за этого люди, которые принимают циметидин, должны начать с низкой дозы ингибитора ФДЭ-5.


• Грейпфрутовый сок может увеличить количество тадалафила в крови. Не надо пить сок грейпфрута, употребляя этот препарат.

Противопоказаниями к курсу «Сиалиса» являются:

• Аллергия на тадалафил или любые ингредиенты этого лекарства.


• Потеря зрения, вызванная передней ишемической оптической нейропатией.


• Прием лекарства под названием «Риоцигуат».


• Прием любого типа нитрата в любой форме (орально, подъязычно, пластырь на кожу, или спрей).

К препаратам с нитратами относятся нитроглицерин и связанные с ним лекарства, которые используются для облегчения боли в груди или стенокардии. Использование этих препаратов с тадалафилом может спровоцировать неожиданное резкое снижение артериального давления, что может привести к обмороку, сердечному приступу или инсульту. Из-за длительного периода полураспада «Сиалиса», лечение нитратами нужно начинать спустя 48 часов после приема тадалафила, по сравнению с 24 часами для силденафила и варденафила.

Отзывы о «Сиалисе» на различных форумах, в большинстве своем, являются положительными. Мужчины, использовавшие этот препарат, хвалят его длительное действие и отмечают, что эрекция с ним «как в 18 лет». Есть и негативные отзывы, связанные с возникновением головной боли (частый побочный эффект ингибиторов ФДЭ-5) и с тем, что Cialis не помог так быстро, как ожидалось. Важно помнить, что «Сиалис» — это не афродизиак. Вы должны быть сексуально возбуждены для того, чтобы он подействовал.

style="display:inline-block;width:300px;height:250px"
data-ad-client="ca-pub-6667286237319125"
data-ad-slot="5736897066">

Ингалятор omron comp air ne-c28 рецепты

Ингалятор (небулайзер) CompAir NE-C-28 компрессорный

Описание и инструкция

Компрессорный небулайзер Omron CompAir NE-C28-E для домашнего использования. Для детей и взрослых.

Предназначен для лечения и профилактики острых и хронических заболеваний верхних и нижних дыхательных путей.

Высокая производительность, мощный компрессор, мелкодисперсный аэрозоль, эффективно достигающий нижних дыхательных путей. Возможность использования широчайшего спектра медицинских растворов.

Инновационная технология виртуальных клапанов фирмы Omron в небулайзерной камере и загубнике (Virtual Valve Technology - V. V.T.) существенно повышает эффективность работы. Минимальная потеря лекарственного препарата благодаря уникальной конструкции загубника, обеспечивающая максимальное поступление аэрозоля при вдохе и минимальную потерю аэрозоля при выдохе. Оптимальный воздушный поток компрессора для детей, ослабленных и пожилых людей. Отсутствие мелких деталей экономит время обработки, снижает затраты на приобретение расходных материалов и упрощает использование прибора.

Простота подготовки и легкость проведения ингаляции в режиме естественного дыхания.

Особенности модели:

Идеален для домашнего применения

Технология виртуальных клапанов в небулайзерной камере и загубнике предотвращает потерю аэрозоля при ингаляции, делает расход лекарства экономным

Средний размер частиц 3 мкм

Воздействие ингаляции на широкую область, включающую нос и горло

Широкий спектр применяемых лекарственных препаратов

Неограниченное время работы компрессора

Влагозащитный переключатель предотвращает риск попадания воды или лекарства (возможно кипячение, автоклавирование и химическая обработка камеры)

Сумка для хранения

В комплекте: взрослая и детская маски, насадка для носа, комплект фильтров (5 шт)

Производитель: Omron Healthcare, Japan

Ингалятор компрессорный OMRON CompAir NE-C28 RU (небулайзер)

Перед применением внимательно ознакомьтесь с инструкцией!

-Технология виртуальных клапанов в небулайзерной камере и загубнике предотвращает потерю аэрозоля при ингаляции, делает расход лекарства экономным

-Широкий спектр применяемых лекарственных препаратов

-Неограниченное время работы компрессора

-Влагозащитный переключатель предотвращает риск попадания воды или лекарства (возможно кипячение, автоклавирование и химическая обработка камеры)

-Сумка для хранения

-В комплекте: взрослая и детская маски, насадка для носа, комплект фильтров (5 шт)

Ингалятор-небулайзер Omron Comp Air NE-C28, компрессорный

Компрессорный

Оплата и доставка

Способы доставки:

• Доставка курьером 1-3 кг. от 295 руб. +20 руб. за каждый дополнительный килограмм
  

Доставка почтой Стоимость доставки - по тарифам Почты России. Рассчитать стоимость доставки на сайте Почты России. Он зависит от веса и расстояния, почта РФ берет дополнительную плату за заказ как ценный груз. Заказы отправляются в срок от 3 до 15 дней.

Самовывоз Более 400 пунктов выдачи заказов в крупных городах России. 1-3 кг. от 168 руб. +10 руб. за каждый дополнительный килограмм Центр - от 2-3 дней Юг - от 3-5 дней Урал - от 3-6 дней Сибирь - от 2-4 дня

Способы оплаты:

• Наличными при доставке
  

Оплата при получении товара Курьеру, на почте, или в пункте выдачи заказов. +2% к сумме заказа за перевод средств. Оплата производится курьеру в момент получения товаров только при доставке

Предоплата WebMoney
Мы выставим счет на Ваш WMID после подтверждения наличия заказанного товара. Заказ будет отправлен после поступления оплаты с вашего Webmoney-кошелька.

Предоплата Яндекс-Деньги
Мы выставим счет на Ваш кошелек в Яндекс деньгах после подтверждения наличия заказанного товара. Заказ будет отправлен после поступления оплаты с вашего Яндекс-кошелька.

Предоплата почтовым переводом
Это способ оплаты, при котором Вам необходимо будет совершить предоплату заказа с помощью почтового перевода Почтой РФ. Реквизиты для оплаты заказа будут отправлены Вам по электронной почте вместе с данными о заказе сразу же после его оформления.

Предоплата банковским переводом
Перевод с расчетного счета в любом банке (в том числе и через вашу систему интернет-банка) по счету, который мы вышлем на Ваш E-mail после оформления Вами заказа. Сообщите нам, как только Вы отправите платеж. Менеджер подготовит и пришлет счет.

Регионы доставки:

• Украина, все регионы


• Казахстан, все регионы


• Беларусь, все регионы


• Россия, все регионы

Ингалятор OMRON Comp Air (NE-C28-RU) (компрессорный)

4590.00 руб.

Оптимальный компрессорный небулайзер для домашнего использования Комплектуется небулайзерной камерой CompAIR ™. в основе которой лежит технология виртуальных клапанов (Virtual Valve Technology – V. V.T.) Простота подготовки и легкость проведения ингаляции в режиме естественного дыхания

Экономное использование лекарства: минимальные потери лекарства во время ингаляции и малый остаточный объем после

Неограниченное время работы компрессора

Легкость и надежность соединения камеры с компрессором

Возможно кипячение, автоклавирование и химическая обработка деталей

Сумка для хранения и переноски

В комплекте: компрессор, небулайзерная камера «КомпЭЙР», загубник, насадка для носа, взрослая и детская маски (ПВХ), воздуховодная трубка, комплект фильтров (5шт.), сумка

Срок гарантии: 3 года

Производитель: OMRON, Япония

style="display:inline-block;width:300px;height:250px"
data-ad-client="ca-pub-6667286237319125"
data-ad-slot="5736897066">

Иммунология взаимодействие клеточной стенки с рецептором фагоцита

Активация макрофагов в антиинфекционном процессе

Покоящиеся макрофаги способны уничтожать микробов, но их активация стимулирует этот процесс, вызывая экспрессию новых механизмов. Активация происходит под действием лимфокинов (цитокинов). секретируемых T-клетками. и под действием микробных продуктов (ряд микробных компонентов активирует моноциты прямо или опосредственно, инициируя выделение цитокинов самими макрофагами или НК-клетками ).

Субэпителиальная соединительная ткань содержит большое количество макрофагов. которые выступают здесь в качестве одного из ведущих факторов неспецифической защиты от патогена.

Цепь событий с участием макрофагов представляется следующим образом.

Патоген, преодолевший эпителиальный барьер, сталкивается с фагоцитирующими мононуклеарами. которые экспрессируют на своей поверхности рецепторы к наиболее общим компонентам клеточной стенки микроорганизмов. Среди них - рецепторы к липополисахариду и маннозе. Взаимодействие патогена с макрофагами приводит к поглощению микробной клетки посредством фагоцитоза и ее последующему разрушению в фаголизосомах.

Следствием взаимодействия тканевых макрофагов с патогеном в ранний индукционный период является также секреция различных цитокинов фагоцитирующими клетками. Возможно, что в индукции секреции цитокинов участвуют те же самые рецепторы, что и при взаимодействии с патогеном. Цитокины являются важнейшим фактором, направленным на мобилизацию в зону проникновения патогена дополнительных клеток и гуморальных веществ, совместное действие которых создает мощный заслон защиты.

И наконец, еще одно свойство макрофагов в зоне проникновения патогена - это подготовка антигенов микроорганизмов к индукции специфического иммунного ответа.

Активация альтернативного пути развития системы комплемента и поглощение макрофагами преодолевших эпителиальный барьер микроорганизмов представляют собой наиболее раннюю реакцию врожденного неспецифического иммунитета. которая встречается в первые часы после заражения.

Если же микроорганизм все-таки ускользает от постоянно присутствующих факторов ранней, немедленной защиты, то мобилизуются клеточные и гуморальные механизмы, которые характеризуют собой ранний индукционный ответ. Импульсом к развитию такого ответа является факт распознавания таких антигенов микроорганизмов, которые по своей природе являются наиболее общими для них, например, липополисахарида.

Понятно, что тонкая антигенраспознающая специфичность, свойственная адаптивному (специфическому) иммунитету. в данном случае отсутствует. Более того, природа факторов, включенных в ранний индукционный ответ, такова, что не создает памяти от первичного контакта с антигеном, столь свойственной специфическому иммунитету.

Следует помнить, что именно на неспецифическом этапе развития противоинфекционного иммунитета закладываются основы для формирования специфического ответа. Этот преадаптационный процесс связан, в первую очередь, с переработкой антигенов микроорганизмов в их индуцибельную (иммуногенную) форму для клеточных элементов специфической защиты.

Как отмечалось выше, одно из проявлений активности макрофагов в ранний индукционный период состоит в интенсивной продукции цитокинов. Основные из них: интерлейкин-1. интерлейкин-6. интерлейкин-8 и интерлейкин-12. а также фактор некроза опухолей-альфа (ФНО-альфа). обладающие местными и системными эффектами ( табл. 13.4 ). Главным из этих цитокинов является ФНО-альфа, основное предназначение которого состоит в формировании очага воспаления.

Воспалительный ответ в месте проникновения патогена характеризуется локальным образованием вздутия, покраснением, болью, повышением температуры. Все эти патологические нарушения являются результатом двух основных событий, связанных с ФНО-альфа.

Прежде всего под влиянием ФНО-альфа увеличивается диаметр сосудов в очаге инфекции, что приводит к локальному усилению кровотока и, как следствие, к местному покраснению и повышению температуры. Кроме того, усиливается проницаемость сосудов, влекущая за собой локальное накопление жидкости, которая определяет формирование припухлости и возникновение болевых ощущений. Увеличение проницаемости сосудов и локальное накопление жидкости обеспечивает концентрацию иммуноглобулинов. комплемента и других функционально значимых белков в очаге проникновения инфекции.

Второе событие состоит в экспрессии под влиянием ФНО-альфа адгезивных молекул на эндотелиальных клетках, в результате чего усиливается приток фагоцитов в очаг воспаления, что крайне важно для локализации инфекции.

Процесс миграции лейкоцитов в очаг воспаления делится на четыре этапа.

На первом этапе под влиянием ФНО-альфа происходит экспрессия Р-селектинов и Е-селектинов на эпителиальных клетках сосудов. Селектины распознают углеводные радикалы на гликопротеиновых рецепторах циркулирующих в кровеносном русле лейкоцитах. Однако такое распознавание проходит при низкой аффинности. Лейкоциты, проходя мимо эпителиальных клеток с Р - и Е-селектинами, лишь замедляют движение, но не образуют прочных контактных связей.

Под влиянием ФНО-альфа индуцируются не только селектины, но и адгезивные молекулы ICAM-1 (из суперсемейства иммуноглобулинов ), которые также экспрессируются на эпителиальных клетках. Взаимодействие ICAM-1 со своим лигандом LFA-1. представленным на фагоцитирующих клетках, как и в предыдущем случае, низкоаффинно. На этом фоне в процесс клеточного взаимодействия вступают молекулы ИЛ-8. продукция которых обеспечена активированными макрофагами инфекционного очага.

Взаимодействие ИЛ-8 со своим рецептором на поверхности фагоцитов приводит к такому конформационному изменению LFА-1, которое значительно повышает эффективность его связи с ICAM-1.

В результате всех этих клеточно-молекуклярных событий наступает важный момент в миграционном процессе - остановка движения фагоцитов по кровеносному руслу, что и характеризует собой второй этап.

После установления достаточно прочной связи между фагоцитами и эндотелиальными клетками разворачивается третий этап - проход клеток через эндотелиальную стенку сосудов. Проникновение реализуется взаимодействием тех же молекул LFA-1 и дополнительных иммуноглобулиноподобных молекул CD31. экспрессирующихся как на лейкоцитах. так и на эпителиальных клетках в местах плотного соединения клеток. Именно эти молекулы обеспечивают диапедез фагоцитов - проход через эпителиальную стенку в район развития воспалительной реакции.

На четвертом, заключительном этапе, проникшие через эндотелиальную стенку фагоциты мигрируют непосредственно в очаг воспаления, перемещаясь по градиенту плотности, создаваемому ИЛ-8 ( рис. 13.2 ).

Помимо ФНО-альфа, значительная роль в формировании защитных механизмов при местной инфекции принадлежит хемокинам - низкомолекулярным белкам, секретируемых различными типами клеток в очаге проникновения патогена.

Все хемокины делятся на две группы: альфа и бета.

Бета-хемокины способствуют миграции моноцитов. которые достигнув очага инфекции, дифференцируются в тканевые макрофаги. Одним из активных бета-хемокинов является MCAF (англ. macrophage chemoattractant and activating factor). Свойства хемокинов двух групп суммированы в табл. 13.5.

Существенную роль в формировании антибактериальной защиты играют цитокины ИЛ-1 и ИЛ-6. продуцируемые активированными макрофагами. Спектр биологической активности этих цитокинов представлен в табл. 13.6. Их особое значение помимо всего прочего состоит в том, что они, с одной стороны, являясь эндогенными пирогенами. инициируют повышение температуры тела, а с другой, стимулируют продукцию белков острой фазы ( С-реактивный белок. белок, связывающий маннозу ).

Повышение температуры тела при развитии инфекции имеет вполне положительное значение, так как препятствует размножению микроорганизмов и способствует формированию специфического иммунного ответа.

Другой белок острофазного ответа связывает маннозу. Его структура напоминает С1 - компонент комплемента. В противоинфекционном ответе он выполняет две функции: выступает в качестве опсонина. взаимодействуя с маннозой бактериальных стенок, и активирует протеолитический белковый комплекс, который расщепляет С4 и С2 компоненты комплемента с тем, чтобы инициировать развитие классического пути активации системы комплемента.

Таким образом, макрофаги. столкнувшись с патогеном, инициируют целую цепь событий, направленных на подавление развития инфекции. Активность фагоцитирующих мононуклеаров проявляется не только во внутриклеточном переваривании и уничтожении микроорганизма, но и в инициации секреции набора цитокинов с различной функциональной активностью. Все разнообразие биологического действия цитокинов ( монокинов ), секретируемых макрофагами, направлено на нейтрализацию и уничтожение патогена от инициации белков острой фазы и активации системы комплемента до привлечения в зону проникновения патогена дополнительных фагоцитирующих клеток. DR3 (Apo3, WSL-1, TRAMP, LARD) рецептор: передача сигнала

Рецепторы фагоцитов

Врожденная иммунная защита в крови и тканях обеспечивается главным образом фагоцитирующими клетками, которые с помощью соответствующих рецепторов распознают характерные поверхностные компоненты патогенов (ПАМС) и поглощают их. Фагоцитоз – это основной механизм разрушения микробов, он также играет важную роль в индукции защитного воспаления, во включении адаптивного иммунного ответа и в репарации поврежденных при патологическом процессе тканей. Многие типы клеток могут осуществлять фагоцитоз, однако главными фагоцитирующими клетками являются нейтрофилы . макрофаги и дендритные клетки . которые называются профессиональными фагоцитами .

Фагоцитоз – это рецептор-опосредованный процесс, при котором распознавание чужеродных частиц осуществляется с помощью клеточных рецепторов различных типов. Однако не все клеточные распознающие рецепторы стимулируют фагоцитоз. Например, так называемые Толл-подобные рецепторы представляют собой важное семейство сигнальных молекул, которые активируют продукцию цитокинов клетками (в первую очередь макрофагами и дендритными клетками), но не могут прямо стимулировать поглощение чужеродных частиц.

Рецепторы, которые непосредственно индуцируют процесс поглощения микробов, вирусов и других частиц, относятся к фагоцитарным рецепторам. Они подразделяются на две группы:

· рецепторы, осуществляющие прямое распознавание ; а также

· рецепторы, осуществляющие опосредованное распознавание благодаря связыванию опсонинов.

К первой категории относятся лектиновые, в том числе маннозные, рецепторы и скавенджер-рецепторы. Маннозные рецепторы макрофагов относятся к лектинам С-типа, они распознают остатки маннозы на поверхности многих бактерий, грибов и простейших, которые отсутствуют в клетках млекопитающих. Маннозный рецептор макрофагов также связывает некоторые вирусы, включая вирус гриппа и ВИЧ (механизм этого связывания, однако, пока недостаточно изучен).

К лектиновым рецепторам С-типа относится и дектин-1 – рецептор, который распознает β-глюкановые полисахариды, содержащиеся в клеточных стенках различных бактерий. В эту же группу входит ДЕС-205 . содержащийся на дендритных клетках. Этот рецептор распознает маннаны – полисахариды, содержащие маннозу, которые характерны для многих бактерий.

Скавенджер-рецепторы могут распознавать как компоненты апоптозных клеток, так и компоненты патогенов. Они представляют собой структурно разнообразную группу рецепторов, объединенных способностью связывать полианионные лиганды . такие как окисленные липопротеины низкой плотности, липополисахариды, липотейхоевая кислота и другие.

Скавенджер-рецепторы имеются на макрофагах и на многих типах дендритных клеток. Они участвуют в связывании и поглощении грам-положительных и грам-отрицательных бактерий, а также в фагоцитозе апоптозных клеток, так как распознают производные сиаловых кислот, содержащихся в продуктах клеточной деградации при апоптозе. Роль и механизмы работы этих рецепторов в настоящее время интенсивно изучаются. Наиболее изученными у человека являются скавенджер-рецепторы типа А и типа В.

К скавенджер-рецепторам типа А относятся, например, скавенджер-рецептор типа А1 (SR-A1) и скавенджер-рецептор MARCO.

SR-A1 содержится на макрофагах, он распознает апоптозные клетки, ЛПС бактерий, липотейхоевую кислоту (см. рис. 7), а также окисленные липопротеины низкой плотности, содержащиеся в атеросклеротических бляшках. Было показано, например, что мыши, лишенные SR-A1, более чувствительны к инфекциям, вызванным грам-положительными бактериями, включая золотистый стафилококк и листерии.

Скавенджер-рецептор MARCO экспрессируется на макрофагах маргинальной зоны селезенки, где происходит фильтрация крови. Он обеспечивает связывание интактных бактерий и способствует их удалению из кровотока.

Скавенджер-рецептор СD36 относится к скавенджер-рецепторам типа В. Он экспрессируется на макрофагах и распознает апоптозные и зараженные паразитами (например, малярийным плазмодием) эритроциты.

Рецепторы к опсонинам . относящиеся ко второй группе и осуществляющие опосредованное распознавание патогенов, также подразделяются на две категории:

· рецепторы к комплементу (CR1, CR3, CR4), которые связывают частицы, опсонизированные белками комплемента; а также

· Fc-рецепторы к постоянным фрагментам иммуноглобулинов, которые связывают микробы, вирусы и другие частицы, опсонизируя их.

Через рецепторы к фрагментам С1 и С3 компонентов комплемента (CR1-CR4, C1qR и С3bR), которые связывают опсонизированные этими фрагментами чужеродные молекулы и клетки, стимулируется фагоцитоз последних. Эти рецепторы содержатся в первую очередь на макрофагах, нейтрофилах и дендритных клетках (CR4).

Например, рецептор CR3, содержащийся на макрофагах и нейтрофилах, имеет два связывающих участка: один – для фрагмента комплемента iC3b, а другой – для микробных β-глюкановых полисахаридов. Связывание с этими двумя участками приводит к различным последствиям: связывание с iC3b стимулирует фагоцитоз, для которого характерно более медленное слияние фагосом и лизосом и относительно слабое микробицидное действие; в то же время одновременное связывание с iC3b и с микробными полисахаридами индуцирует гораздо более сильное и эффективное поглощение и уничтожение микробов. Однако воздействие на макрофаги дополнительных сигналов, например, воздействие провоспалительных цитокинов, может значительно усилить ответ и на связывание только одного iC3b.

Стимуляция через Fc-рецепторы значительно повышает эффективность фагоцитоза опсонизированных антителами патогенов, а также других чужеродных для организма частиц и молекул, против которых адаптивная иммунная система выработала антитела. Очень важна стимуляция фагоцитоза через Fc-рецепторы для эффективного удаления из организма иммунных комплексов, включающих в свой состав патогены, чужеродные белки, фрагменты поврежденных и погибших клеток, а также патологических белков (таких, например, как сывороточный амилоидный белок).

У человека обнаружено четыре варианта Fc-рецепторов для IgG, через которые стимулируется фагоцитоз опсонизированных частиц ( FcγR1, FcγR2, FcγR3 и FcγR4), а также Fc-рецепторы для IgA (FcαR) и IgE (FcεR). Однако Fc-рецепторы для IgE, содержащиеся на таких клетках системы врожденного иммунитета, как тучные клетки, базофилы и эозинофилы, не относятся к фагоцитарным рецепторам. Через них происходит стимуляция дегрануляции этих клеток, приводящая к развитию воспалительного ответа в окружающих тканях.

Основные характеристики фагоцитарных клеточных рецепторов к комплементу и Fc-рецепторов приведены в табл. 6.

Таблица 6. Основные характеристики клеточных фагоцитарных рецепторов к опсонинам

Иммунитет: механизмы развертывания

Клетки и молекулы действуют слаженно, поддерживая друг друга на разных этапах развития иммунного ответа.

Неспецифические механизмы

На первом этапе столкновения с чужеродным антигеном запускается неспецифический патологический защитный процесс — воспаление, сопровождающийся фагоцитозом, выделением медиаторов воспаления - гистамина, серотонина, цитокинов и т. п. Фагоциты (макрофаги) поглощают антигены и контактируют с лимфоцитами Т-хелперами, представляя им на поверхности антигенные детерминанты. Т-хелперы запускают размножение (выделяя специфические белковые вещества — интерлейкины) специфических для данного антигена клонов Т-киллеров и В-лимфоцитов из предсуществующих стволовых клеток, которые прошли проверку на толерантность в эмбриональном периоде (клонально-селекционная теория Бернета).

Воспаление (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях (exudatio и др.), направленных на устранение продуктов повреждения, а если возможно, то и агентов (раздражителей), а также приводящий к максимальному для данных условий восстановлению (proliferatio и др.) в зоне повреждения.

Схема развития воспаления. Под действием повреждающего фактора происходит выделение макрофагом провоспалительных цитокинов, которые привлекают в очаг воспаления другие клетки, в результате агрегации которых или выделения ими активных веществ происходит нарушение целостности ткани.

Фагоцитоз (Фаго — пожирать и цитос — клетка) — процесс, при котором специальные клетки крови и тканей организма (фагоциты) захватывают и переваривают возбудителей инфекционных заболеваний и отмершие клетки. Осуществляется двумя разновидностями клеток: циркулирующими в крови зернистыми лейкоцитами (гранулоцитами) и тканевыми макрофагами. Открытие фагоцитоза принадлежит И. И. Мечникову, который выявил этот процесс, проделывая опыты с морскими звёздами и дафниями, вводя в их организмы инородные тела. Например, когда Мечников поместил в тело дафнии спору грибка, то он заметил, что на нее нападают особые подвижные клетки. Когда же он ввел слишком много спор, клетки не успели их все переварить, и животное погибло. Клетки, защищающие организм от бактерий, вирусов, спор грибов и пр. Мечников назвал фагоцитами.

У человека различают два типа профессиональных фагоцитов: нейтрофилы и моноциты (в ткани - макрофаги)

Основные этапы фагоцитарной реакции сходны для клеток обоих типов. Реакция фагоцитоза может быть подразделена на несколько этапов:

1. Хемотаксис. В реакции фагоцитоза более важная роль принадлежит положительному хемотаксису. В качестве хемоаттрактантов выступают продукты выделяемые микроорганизмами и активированными клетками в очаге воспаления (цитокины, лейкотриен В4, гистамин), а также продукты расщепления компонентов комплемента (С3а, С5а), протеолитические фрагменты факторов свертывания крови и фибринолиза (тромбин, фибрин), нейропептиды, фрагменты иммуноглобулинов и др. Однако, "профессиональными" хемотаксинами служат цитокины группы хемокинов.

Ранее других клеток в очаг воспаления мигрируют нейтрофилы, существенно позже поступают макрофаги. Скорость хемотаксического перемещения для нейтрофилов и макрофагов сопоставима, различия во времени поступления вероятно связаны с разной скоростью их активации.

2. Адгезия фагоцитов к объекту. Обусловлена наличием на поверхности фагоцитов рецепторов для молекул, представленных на поверхности объекта (собственных или связавшихся с ним). При фагоцитозе бактерий или старых клеток организма хозяина происходит распознавание концевых сахаридных групп - глюкозы, галактозы, фукозы, маннозы и др. которые представлены на поверхности фагоцитируемых клеток. Распознавание осуществляется лектиноподобными рецепторами соответствующей специфичности, в первую очередь маннозосвязывающим белком и селектинами, присутствующими на поверхности фагоцитов.

В тех случаях когда объектами фагоцитоза являются не живые клетки, а кусочки угля, асбеста, стекла, металла и др, фагоциты предварительно делают объект поглощения приемлемым для осуществления реакции, окутывая его собственными продуктами, в том числе компонентами межклеточного матрикса, который они продуцируют.

Хотя фагоциты способны поглощать и разного рода "неподготовленные" объекты, наибольшей интенсивности фагоцитарный процесс достигает при опсонизации т. е. фиксации на поверхности объектов опсонинов к которым у фагоцитов есть специфические рецепторы - к Fc-фрагменту антител, компонентам системы комплемента, фибронектину и т. д.

3. Активация мембраны. На этой стадии осуществляется подготовка объекта к погружению. Происходит активация протеинкиназы С, выход ионов кальция из внутриклеточных депо. Большое значение играют переходы золь-гель в системе клеточных коллоидов и актино-миозиновые перестройки.

4. Погружение. Происходит обволакивание объекта

5. Образование фагосомы. Замыкание мембраны, погружение объекта с частью мембраны фагоцита внутрь клетки.

6. Образование фаголизосомы. Слияние фагосомы с лизосомами, в результате чего образуются оптимальные условия для бактериолиза и расщепления убитой клетки. Механизмы сближения фагосомы и лизосом не ясны, вероятно имеется активное перемещение лизосом к фагосомам.

7. Киллинг и расщепление. Велика роль клеточной стенки перевариваемой клетки. Основные вещества участвующие в бактериолизе: перекись водорода, продукты азотного метаболизма, лизоцим и др. Процесс разрушения бактериальных клеток завершается благодаря активности протеаз, нуклеаз, липаз и других ферментов, активность которых оптимальна при низких значениях рН.

8. Выброс продуктов деградации.

Фагоцитоз может быть: завершенным (киллинг и переваривание прошло успешно), незавершенным (для ряда патогенов фагоцитоз является необходимой ступенью их жизненного цикла, например у микобактерий и гонококков).

Активация комплемента.

Система комплемента работает как биохимический каскад реакций. Комплемент активируется тремя биохимическими путями: классическим, альтернативным и лектиновым путем. Все три пути активации производят разные варианты C3-конвертазы (белка, расщепляющего С3). Классический путь (он был открыт первым, но эволюционно является новым) требует антител для активации (специфический иммунный ответ, приобретённый иммунитет), в то время как альтернативный и лектиновый пути могут быть активизированы антигенами без присутствия антител (неспецифический иммунный ответ, врождённый иммунитет). Итог активации комплемента во всех трёх случаях одинаков: C3-конвертаза гидролизует СЗ, создавая C3a и C3b и вызывая каскад дальнейшего гидролиза элементов системы комплемента и событий активации. В классическом пути для активации С3-конвертазы необходимо образование комплекса С4b2a. Этот комплекс образуется при расщеплении С2 и С4 С1-комплексом. С1-комплекс, в свою очередь, для активации должен связаться с иммуноглобулинами класса М или G. C3b связывается с поверхностью болезнетворных микроорганизмов, что приводит к большей «заинтересованности» фагоцитов к связанным с СЗb клеткам (опсонизация). C5a — важный хемоаттрактант, помогающий привлекать в район активации системы комплемента новые иммунные клетки. И C3a, и C5a имеют анафилотоксическую активность, непосредственно вызывая дегрануляцию тучных клеток (как следствие — выделение медиаторов воспаления). C5b начинает формирование мембраноатакующих комплексов (МАК), состоящим из C5b, C6, C7, C8 и полимерного C9. МАК — цитолитический конечный продукт активации системы комплемента. МАК формирует трансмембранный канал, вызывающий осмотический лизис клетки-мишени. Макрофаги поглощают помеченные системой комплемента болезнетворные микроорганизмы.

Классический путь

Классический путь запускается активацией комплекса С1 (он включает одну молекулу С1q и по две молекулы С1r и С1s). Комплекс С1 связывается с помощью С1q с иммуноглобулинами классов М и G, связанными с антигенами. Гексамерный C1q по форме напоминает букет нераскрытых тюльпанов, «бутоны» которого могут связываться с Fc участком антител. Для инициации этого пути достаточно единственной молекулы IgM, активация молекулами IgG менее эффективна и требует больше молекул IgG.

С1q связывается прямо с поверхностью патогена, это ведет к конформационным изменениям молекулы С1q, и вызывает активацию двух молекул сериновых протеаз С1r. Они расщепляют С1s (тоже сериновую протеазу). Потом комплекс С1 связывается с С4 и С2 и затем расщепляет их, образуя С2а и С4b. С4b и С2а связываются друг с другом на поверхности патогена, и образуют С3-конвертазу классического пути, С4b2а. Появление С3-конвертазы приводит к расщеплению С3 на С3а и С3b. С3b образует вместе с С2а и С4b С5-конвертазу классического пути.

Альтернативный путь

Альтернативный путь запускается гидролизом C3 прямо на поверхности патогена. В альтернативном пути участвуют факторы В и D. С их помощью происходит образование фермента СЗbВb. Стабилизирует его и обеспечивает его длительное функционирование белок P. Далее РС3bВb активирует С3, в результате образуется С5-конвертаза и запускается образование мембраноатакующего комплекса. Дальнейшая активация терминальных компонентов комплемента происходит так же, как и по классическому пути активации комплемента.

Альтернативный путь отличается от классического следующим: при активации системы комплемента не нужно образование иммунных комплексов, он происходит без участия первых компонентов комплемента — С1, С2, С4. Он также отличается тем, что срабатывает сразу же после появления антигенов — его активаторами могут быть бактериальные полисахариды и липополисахариды, вирусные частицы, опухолевые клетки.

Лектиновый (маннозный) путь активации системы комплемента

Маннан (маннан — полимер маннозы)-связанный лектиновый путь гомологичен классическому пути активации системы комплемента. Этот путь использует маннан-связывающий лектин (MBL)- белок, подобный C1q классического пути активации, который связывается с маннозными остатками и другими сахарами на мембране, что позволяет распознавать разнообразные болезнетворные микроорганизмы. MBL — белок, принадлежащий к коллектиновой группе белков, которая производится печенью и может активировать каскад комплемента, связываясь с поверхностью патогена. MBL — 2-6-вершинная молекула, которая формирует комплекс с MASP-I (Mannan-binding lectin Associated Serine Protease, MBL-связанная сериновая протеаза) и MASP-II. MASP-I и MASP-II весьма схожи с C1r и C1s классической пути активации и, возможно, имеют общего эволюционного предшественника. Когда определяющие углеводы вершины MBL связываются с определенным образом ориентированными маннозными остатками на фосфолипидном бислое болезнетворного микроорганизма, MASP-I и MASP-II активируются и расщепляют белок C4 на C4a и C4b, а белок С2 на C2a и C2b. Затем C4b и C2a объединяются на поверхности болезнетворного микроорганизма, формируя C3-конвертазу, а C4a и C2b действуют как хемоаттрактанты.

Клеточный иммунный ответ

Проникший в организм вирус эндоцитируется макрофагами и затем частично разрушается в эндоплазматическом ретикулуме (1). В результате образуются чужеродные фрагменты, которые экспонируются на клеточной поверхности макрофагов (2). Эти фрагменты «презентируются» специальной группой мембранных белков (белки ГКГС). Комплекс из вирусного фрагмента и белка главного комплекса гистосовместимости [ГКГС (МНС)] распознается и связывается Т-клетками с помощью специфических (Т-клеточных) рецепторов. Среди огромного числа Т-клеток только немногие обладают подходящим рецептором (3), Связывание приводит к активации этих Т-клеток и появлению их селективных копий (4, "клональная селекция"). В активации Т-клеток участвуют различные гормоноподобные Сигнальные белки, интерлейкины [ИЛ (IL), см. с. 378]. Эти белки секретируются теми клетками иммунной системы, которые активируются при связывании с Т-клетками. Так, активированные макрофаги с презентируемым вирусным фрагментом секретируют IL-1 (5), а Т-клетки продуцируют IL-2 (6), который стимулирует их собственное клональное копирование и репликацию Т-хелперных клеток.

Клонированные и активированные Т-клетки осуществляют различные функции в зависимости от их типа. Цитотоксические Т-клетки (на схеме зеленого цвета) способны узнавать и связывать те клетки организма, которые инфицированы вирусами и на своих рецепторах ГКГС несут фрагменты вируса (7). Цитотоксические Т-клетки секретируют перфорин — белок, который делает проницаемой мембрану связанной инфицированной клетки, что и приводит к ее лизису (8).

Т-Хелперы (на схеме голубого цвета), напротив, связываются с В-клетками, которые презентируют на своей поверхности фрагменты вируса, связанные с белком ГКГС (9). Это ведет к селективному клонированию индивидуальных В-клеток и их массированной пролиферации, Интерлейкин стимулирует (10) созревание В-клеток — превращение в плазматические клетки (11), способные синтезировать и секретировать антитела (12)

Учение об иммунитете

Иммунитет – это способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетически чужеродной информации.

Иммунитет – целостная системы биологических механизмов самозащиты организма.

С помощью иммунитета распознается и уничтожается все чужеродное. Чужеродное – не свое, генетические разделения между веществами.

Задачи – поддержание структурной целостности организма. Обеспечивает

1. Сохранение гомеостаза


2. Сохранение функциональных структурной целостности организма


3. Сохранение биологической индивидуальности организма.


4. Уничтожается клетки, которые генетически отличаются от клеток организма.

Иммунология – наука об организмах, молекулах иммунной системы. Изучает структурную функцию иммунитета и реакцию иммунитета на чужеродные антитела. Изучает последовательность иммунного ответа и способы влияния на него.

Развитие иммунологии

Основоположник – труды Мечникова 1883 год. Создал фагоцитарную теорию иммунитета, 1897 год – Эрлих создал гуморальную теорию иммунитета, 1908 – получение ноб. Премии за теории.

Эмпирически были предложены вакцины(до этого гук).

Дженер – вакцина против коровье оспы

1974 – оспа ликвидирована.

Вакцина Пастера – вакцина против бешенства.

Виды и формы иммунитета.

1. в зависимости от механизмов иммунитет – видовой – врожденный наследственный, естественный, неспецифический, приобретенный(адаптивный ) – естественный –активный(после инфекции) пассивный – трансплантацитарно, искусственный активный – после введения вакцины, пассивный – сыворотка.


2. От исхода инфекционного процесса – стерильный – когда организм освобождается от возбудителя, нестерильный – инфекция сохраняется при наличии возбудителя в организме – туберкулез.


3. По распространяемости – общий – во всем организме, местный – в определенном участке.


4. По проявлениям – антибактериальный, антитоксичный, противовирусный, противогрибковый, противопаразитарный, противоопухолевый, трансплатационный


5. По факторам – клеточный, гуморальный

Видовой иммунитет.

Невосприимчивость обусловленная врожденными биологическими особенностями организма.

Отличается свойствами

1.Видовоый признак(животные не болеют болезнями людей)

2. Генетически детерминированный – по наследству

3. Неспецифический – не имеет избирательного направления, а проявляется против различных инфекций

4. стойкий но не абсолютный

Механизмы видового иммунитета.

Внешние барьеры видового иммунитета.

1. Кожа является механическим барьером на пути инфекционных агентов – патогенов. Обладает бактерицидным свойством ибо секреты потовых и сальных желез содержат пероксид водорода, а также мочевину, ненасыщенные жирные кислоты, желчные пигменты аммиак


2. Слизистая оболочка. Секрет слизистых вымывает патогенны с поверхности. Содержит лизоцим, секреторные антитела, ингибиторы бактерий и вирусов.


3. Антатомо-физиологические особенности организма. Реснички цилиндрического эпителия верхних дых. Путей. Задерживают патогены, а также рвота, кашель, чихание – это физиологические акты. Ресницы, брови глаз препядствуют попаданию патогенов

Внутренние барьеры

1. Нормальная микрофлора организма, заселяющая слизистую, кожу, различные биотопы. Является антагонистом патогенных и условно патогенных организмов. Обладает иммунизирующим действием. Благодаря чему индуцирует образование антител. Синтез витаминов – К, B.


2. Мембраны клеток


3. Функцию гистогематических барьеров. Осуществляют защиту мозга, репродуктивную систему, глаза.


4. Лимфоидная система. Входит система лимфоидных узлов и образований


5. Лихорадка – увеличение температуры усиливает обменные процессы, кровоток, активность ферментов, макрофагов, ингибирует размножение вирусов и бактерий.


6. Воспаление возникает при повреждении тканей. В очаг воспаления устремляются фагоциты. Активируются биологически активные вещества(БАВ) – серототнин и гистомин, которые увеличивают проницаемость сосудов, что приводит к развитию отека, покраснения, накапливаются вещества – антитела и комплимент которые обеспечивают уничтожение патогенна.


7. Функция выделительной системы. От разрушенных патогенов избавляется через ЖКТ, дыхательные пути и мочевыделительную систему.

Клеточные механизмы видового иммунитета.

Фагоцитоз и функции натуральных киллеров NK клеток.

Фагоцитоз – процесс захвата и уничтожения чужеродных антигенов фагоцитами.

В фагоцитозе участвуют клетки, которые подразделяются на следующие виды – микрофаги. Это полиморфноядерные нейтрофилы периферической крови. Макрофаги – моноциты, фаговые макрофаги, которые получили название гистиоциты. Клетки Купера печени, остеокласты – костной ткани, а также клетки микроглии нервной ткани. Макро и микрофаги на мембранах имеют много рецепторов, ферментов и выраженный лизосомальный аппарат.

Стадии фагоцитоза

1. Движение фагоцита к объекту осуществляется хемотаксисом. Это направленное движение клетки к определенным хим. Группам, определенным рецепторам.


2. Прилипание объекта к фагоцитам, что обозначается как адгезия и абсорбция, которые происходят за счет взаимодействия с рецепторами


3. Поглощение фагоцитом объекта. На месте прикрепления клеточная стенка инвагинирует. Объект погружается в фагоцит. Образуется фагосома, которая сливается с лизосомой и образуется комплекс фаголизосома


4. Исход различен. Варианты исхода 1. Переваривание объекта. 2. Размножение объекта в фагоците 3. Выталкивание объекта из фагоцита

Механизмы переваривания

1. О-зависмый. Фагоцит активно поглощает кислород, происходит окислительный взрыв, образуются активные формы кислорода, такие как гидроксилион, супероксиданион, пероксид водорода, который губительно действует на бактерию


2. Кислород независимый. Осуществляется за счет катионных белков и лизосомальных ферментов.

Виды фагоцитоза

1. Завершенный – объект переваривается


2. Незавершенный – бактерии не перевариваются

Механизмы незавершенного фагоцитоза.

1. Бактерии могут быть устойчивы к действию лизосомальных ферментов, например гонококки


2. Микроорганизмы могут выходить из фагоцита и размножаться, что характерно для риккетсий.


3. Бактерии могут препятствовать образованию фаголизосомы – туберкулезная палочка.

Оценка фагоцитоза.

Для оценки фагоцитарной активности используют следующие показатели

-Процент фагоцитоза(ПФ) – количество фагоцитов из 100, проявляющих функциональную активность.

В норме против стафилаккоков или каких либо корпускул – 60-80 %

-Индекс фагоцитоза(ИФ) –количество бактерий, захваченных одним фагоцитом из 100. Примерно 6-8 бактерий захватывает 1 фагоцит.

Активность фагоцитов может увеличиваться под влиянием цитокинов, комплиментов, антител, среди которых имеются опсонины. Это антитела, которые подготавливают бактерию к фагоцитозу. В их присутствии фагоцитоз идет более активно. Синтезируются опсонины в иммунизированном организме.

Наличие опсонинов определяется по опсоно-фагоцитарному индексу(ОФИ)

ОФИ = ПФимунной сыворотки / ФП нормальной сыворотки. Если > 1, значит есть опсонины. У больного бруцеллезом формируются опсонины. Антиетла подготавливают фагоциты к захвату бруцелл. 80/20=4. Если < 1 человек болен.

Функции фагоцитов

1. Обеспечивание фагоцитоза


2. Переработка антигенов


3. Презентация антигена клеткам иммунной системы и запуск последующей имунной реакции.


4. Секреция БАВ – биологически активных веществ. Более 5-. Цитокины, компоненты комплементы, простогландины,

Натуральные киллеры.

Это естественные убийцы, относящиеся к лимфоцитам не обладающие свойствами T и B лимфоцитов, оказывают цитотоксическое действие на клетки опухолей, клетки содержащие вирусы. Имеют особый белок, который в присутствии ионов кальция быстро полимеризуется, образуются субъединицы, которые встраиваются в клеточную мембрану, формируется канал, по которому в клетку устремляется вода. Клетка набухает, лопается, что обозначается как цитолиз.

Гуморальные факторы видового иммунитета

1. Комплимент – многокомпонентная система белков сыворотки крови, обеспечивающая поддержание гомеостаза. Объединяет 9 компонентов-фракций и обозначается латинской С с индексом 1,2,3,4,5 и тд. В систему входят субкомпоненты С1R, C1S, C5A, C5B. Регуляторные белки, факторы участвующие в активации комплимента – гаммаглобулины, ионы магния и кальция. Компоненты комплимента находятся в неактивном состоянии и для проявления функционального действия необходима активация системы комплименты. Различают следующие пути активации –

1. Классический


2. Альтернативный


3. Лектиновый.

Активация по классическому типу. Активация идет по типу усиливающегося каскада.

1 молекула распадается, активирует 2 молекулы и тд. Инициируется комплексом антиген - антитело, который взаимодействует с первой фракцией С1, которая распадается на субкомпоненты. Взаимодействует с C4, которая взаимодействие с С2, которая активирует С3, которая распадается на субкомпоненты С3А и С3Б, приводящие к активации С5, который распадается на субкомпоненты С5а и С5б, активируется С6 и тд до С9. Комплекс С6-С9 – мембранатакующий комплекс, встраивается в мембрану, формируется канал, по которому поступает вода и клетка лизируется.

Активация по альтернативному типу. Запускается ЛПС и микробными антигенами, которые активируют сразу С3 фракцию. Далее С5 и до С9.

Активация по лектиновому типу запускается монозосвязывающими белками, которые соединяются с остатками монозы на бактериальных клетках, активируется протеаза, которые расщепляется 4йю фракцию комплимента. Затем С2,3 и тд до С9. В результате комплимент активируется.

Комплимент в результате активации выполняет следующие функции

1. Лизис клетки


2. Стимуляция фагоцитоза, например С5 фракция усиливает хемотаксис


3. Увеличение проницаемости сосудов, что обеспечивается субкомпонентами


4. Усиливается процесс воспаления

К гуморальным факторам видового иммунитета относится фермент лизоцим, который разрушает пептидогликан клеточной стенки, тем самым вызывает гибель бактерий, синтезируется макрофагами и моноцитами. Содержится в большом количестве в крови, жидкостях организма, много в слюне и слезной жидкости

Белки острой фазы, например С реактивный белок. Это крупная белковая молекула из 5 одинаковых субъединиц – пентроксин. Имеет сродство с веществами клеточной стенки бактерий. Обеспечивает опсонизацию бактерий, активацию комплимента по классическому пути

Эндогенные пептиды, которые обладают активностью антибиотиков, способны убивать бактерий

Интерферон, защитные белки сыворотки крови, среди которых кроме белков острой фазы различают пропердин, бета лизин, монозосвящывающие белки.

style="display:inline-block;width:300px;height:250px"
data-ad-client="ca-pub-6667286237319125"
data-ad-slot="5736897066">